Radiācijas ilgtermiņa ietekmes izpēte sākās XX gadsimta 20. gados. Pētījumi liecina, ka jonizējošais starojums ir hromosomu mutāciju cēlonis. Japānas pilsētu Hirosimas un Nagasaki iedzīvotāju veselības pētījums parādīja, ka 12 gadus pēc kodolsprādziena palielinājās vēža sastopamība tiem cilvēkiem, kuri bija pakļauti radiācijas iedarbībai. Turklāt vēža attīstības risks nav saistīts ar sliekšņa modeli, kad slimība rodas saņemtās devas "kritiskās" vērtības pārsniegšanas rezultātā. Tas palielinās lineāri pat ar īslaicīgu apstarošanu. Šīs parādības ir saistītas ar starojuma stohastisko efektu. Pēc zinātnieku domām, jebkura starojuma deva palielina ļaundabīgo audzēju un ģenētisko traucējumu risku.
Kāda ir jonizējošā starojuma stohastiskā iedarbība?
Radiācijai ir destruktīva ietekme uz bioloģiskajiem audiem. Mūsdienu zinātnē ir 2 šādu seku varianti: deterministiskie un stohastiskie efekti. Pirmo veidu sauc arīiepriekš noteikts (no latīņu vārda determino - “noteikt”), tas ir, sekas rodas, sasniedzot devas slieksni. Ja tas tiek pārsniegts, palielinās noviržu risks.
Patoloģijas, kas izriet no deterministiskām sekām, ietver akūtu radiācijas bojājumu, radiācijas sindromus (kaulu smadzeņu, kuņģa-zarnu trakta, smadzeņu), reproduktīvās funkcijas pasliktināšanos, kataraktu. Tie tiek atzīmēti pēc iespējas ātrāk pēc starojuma devas saņemšanas, retāk - ilgtermiņā.
Stohastiskie jeb nejaušie efekti (no grieķu vārda stochastikos - "zinot, kā uzminēt") ir tādi efekti, kuru smagums nav atkarīgs no starojuma devas. Atkarība no devas izpaužas kā patoloģiju biežuma palielināšanās dzīvo organismu populācijā. Negatīvās ietekmes iespēja pastāv pat īslaicīgas iedarbības gadījumā.
Atšķirības
Atšķirības starp stohastiskā starojuma efektu un deterministisko ir aprakstītas tabulā zemāk.
| Kritērijs | Deterministiski efekti | Stohastiskie efekti |
| Sliekšņa deva | Izpaužas pie lielām devām (>1 Gy). Ja tiek pārsniegta sliekšņa vērtība, slimība ir neizbēgama (iepriekš noteikta, noteikta). Traumas smagums palielinās, palielinoties devai | Novērots zemās un vidējās devās. Patoģenēze nav atkarīga no devas |
| Bojājuma mehānisms | Šūnu nāve, kas izraisa audu un orgānu disfunkciju | Apstarotās šūnas paliek dzīvas, bet mainās un dod mutācijas pēcnācējus. Klonus var nomākt organisma imūnsistēma. Pretējā gadījumā attīstās vēzis, un, ja tiek ietekmētas dzimumšūnas, iedzimti defekti samazina paredzamo dzīves ilgumu |
| Nārsta laiks | Stundu vai dienu laikā pēc iedarbības | Pēc latentuma perioda. Slimība ir nejauša |
Viena no stohastisko parādību iezīmēm ir tā, ka tās var rasties vienlaikus ar hronisku staru slimību.
Skatījumi
Stohastiskie efekti ietver 2 veidu izmaiņas atkarībā no ietekmētās šūnas veida:
- Somatiskā ietekme (ļaundabīgi audzēji, leikēmija). Tās atklājas ilgstošas novērošanas laikā.
- Iedzimtas sekas, kas reģistrētas pakļauto personu pēcnācējiem. Rodas dzimumšūnu genoma bojājumu dēļ.
Abu veidu defekti var parādīties gan pakļautas personas ķermenī, gan viņa pēcnācējiem.
Šūnu mutācija
Mutācijas procesi šūnā, kas pakļauta starojuma iedarbībai, neizraisa tās nāvi, bet stimulē ģenētisko transformāciju. Pastāv tā sauktā radiācijas izraisītā mutācija – mākslīgi izraisītas izmaiņas struktūrāsšūnas, kas ir atbildīgas par iedzimtas informācijas pārraidi. Tie ir pastāvīgi.
Šūnu mutācijas vienmēr ir sastopamas dabiskos mehānismos. Rezultātā bērni atšķiras no vecākiem. Šis faktors ir ļoti svarīgs bioloģiskajai attīstībai. Cilvēku populācijā pastāvīgi ir spontānas vēža un ģenētiskas patoloģijas. Jonizējošais starojums ir papildu līdzeklis, kas palielina šādu izmaiņu iespējamību.
Medicīnas zinātnē ir vispāratzīts, ka pat viena transformēta šūna var ierosināt audzēja procesa attīstību. DNS lūzums un hromosomu aberācijas var rasties pēc viena jonizācijas incidenta.
Slimības
Droša saikne starp noteiktām slimībām un nejaušu radiācijas ietekmi tika pierādīta tikai XX gadsimta 90. gados. Tālāk ir norādīti jonizējošā starojuma stohastiskie efekti:
- Ādas, kuņģa, kaulu audu, piena dziedzeru ļaundabīgi audzēji sievietēm, plaušas, olnīcas, vairogdziedzeris, resnās zarnas. Hematopoētiskās sistēmas neoplastiskas slimības.
- Neaudzēju slimības: orgānu, kas sastāv no saistaudiem (aknas, liesa, aizkuņģa dziedzeris un citi), hiperplāzija (pārmērīga šūnu reprodukcija) vai aplāzija (reversais process), sklerozes patoloģijas, hormonālie traucējumi.
- Ģenētiskās sekas.
Iedzimtas anomālijas
Ģenētisko efektu grupā izšķir 3 veidu anomālijas:
- Izmaiņas genomā (hromosomu skaits un forma), kas izraisa dažādu anomāliju attīstību - Dauna sindromu, sirds defektus, epilepsiju, kataraktu un citus.
- Domējošās mutācijas, kas uzreiz parādās pirmajā vai otrajā bērnu paaudzē.
- Recesīvās mutācijas. Tie rodas tikai tad, ja viens un tas pats gēns ir mutēts abiem vecākiem. Pretējā gadījumā ģenētiskās novirzes var neparādīties vairākas paaudzes vai var nenotikt vispār.
Jonizējošais starojums izraisa ģenētisku nestabilitāti šūnā, jo rodas traucējumi bojātās DNS atjaunošanas sistēmā. Normālas biosintēzes norises izmaiņas izraisa dzīvotspējas samazināšanos un iedzimtu slimību parādīšanos. Šūnu genoma nestabilitāte ir arī agrīna vēža attīstības pazīme.
Onkopātijas līmenis un latentais periods
Tā kā stohastiskie efekti pēc būtības ir nejauši, nav iespējams droši zināt, kurš tos attīstīs un kurš ne. Dabiskais vēža līmenis cilvēku populācijā ir aptuveni 16% visā dzīves laikā. Šis rādītājs ir lielāks, palielinoties kolektīvajai starojuma devai, taču medicīnas zinātnē par to nav precīzu datu.
Tā kā ļaundabīgo audzēju attīstība ir daudzpakāpju process, onkopatoloģijām stohastisku efektu dēļ ir diezgan ilgs latentais (slēptais) periods pirms slimības atklāšanas. Tātad, attīstoties leikēmijai, šis skaitlis vidēji ir aptuveni 8 gadi. Pēc kodolenerģijassprādzieni Japānas pilsētās Hirosimā un Nagasaki, vairogdziedzera vēzis tika diagnosticēts pēc 7-12 gadiem, bet leikēmija pēc 3-5 gadiem. Zinātnieki uzskata, ka ļaundabīgo slimību latentā perioda ilgums konkrētā lokalizācijā ir atkarīgs no starojuma devas.
Ģenētisko mutāciju sekas
Iedzimto mutāciju sekas ir iedalītas trīs grupās pēc gaitas smaguma pakāpes:
- Lielas novirzes - nāve agrīnā embrionālajā un pēcdzemdību periodā, nopietnas iedzimtas malformācijas (galvaskausa smadzeņu trūce, galvaskausa velves kaulu trūkums, mikro- un hidrocefālija; acs ābola nepietiekama attīstība vai pilnīga neesamība, skeleta sistēmas anomālijas - papildu pirksti, ekstremitāšu trūkums un citi), attīstības kavēšanās.
- Fiziskā invaliditāte (nestabilitāte saistībā ar ģenētiskā materiāla uzglabāšanu un nodošanu no paaudzes paaudzē, organisma pretestības pasliktināšanās pret nelabvēlīgiem ārējiem faktoriem).
- Palielināts ļaundabīgu audzēju attīstības risks iedzimtas predispozīcijas rezultātā.
